Atherosklerose , die Ursache der ischämischen Herzkrankheit , ist eine Bedingung, bei der die Beschichtung von oxidierten Fetten (Atheromen) in den Blutgefäßen abgelagert wird . Atherosklerose ist die häufigste Zivilisationskrankheit ( Barac2009mdv ). Die Oxidation von Fett im Blut ist proportional zur Menge an Fettsäuren (LDL) im Blut und der Menge an freien Radikalen im Blut. Die Menge an freien Radikalen korreliert wiederum mit der Menge an Sauerstoff - daher werden die Atherome nur in den Arterien gebildet. Das Einfangen von oxidierten Fetten an der inneren Oberfläche der Blutgefäße (Endothel) ruft Makrophagen hervor , die versuchen, die Verunreinigungen durch Absorption und Abbau von oxidierten Fetten zu entfernen. Wenn diese oxidierten Fettpartikel zu viel sind, wird der Makrophage schließlich zu Tode sterben, und die gepoolten Lipide werden wieder in die Gefäßwand einströmen. Dies erfordert andere Makrophagen, die dasselbe Schicksal erwarten. Das Atherom - eine Art "Makrophagenfriedhof", der bestimmte Merkmale einer entzündlichen Ablagerung aufweist - wird allmählich an der betroffenen Stelle gebildet. Cholesterin ist akkumuliert, das gegen Abbau resistent ist. Vereinfacht gesagt, ist die Arteriosklerose hauptsächlich ein Immunprozess und diese Tatsache schließt die Cholesterinhypothese der kardiovaskulären Erkrankungen nicht aus ( Ignarro2007npa ). Obwohl Atherosklerose (um Arteriosklerose nicht zu stören) die Ursache von Myokardinfarkt ist , ist es nicht eine der direkten Ursachen von Bluthochdruck ( Shimbo2010edr ).
Faktoren der Atherosklerose
Atherosklerose beginnt im frühen Erwachsenenalter und verläuft ohne Probleme im Leben. Die entwickelte Atherosklerose ist vorerst unbehandelbar. Das einzige Heilmittel ist Prävention. Denkende Ärzte versuchen daher, die Patienten, die ihnen wichtig sind, zu schützen, bevor sie fortfahren.
Nach heutigem Kenntnisstand verursacht Atherosklerose zwei Dinge:
- Oxidation von Fett im Blut.
- Unklare immunpathologische Prozesse .
Die Oxidation von Fett im Blut erfordert wieder zwei Dinge:
Wir haben also drei Parameter, um die Entwicklung von Atherosklerose zu steuern: Sauerstoff, Blutfett und Immunität.
Sauerstoff
Unter dem Gesichtspunkt der Sauerstoffmenge im Blut würde ich die Aktivität pragmatisch in drei Regime unterteilen: (a) Schlaf, (b) Ruhe, (c) körperliche Anstrengung. Im Schlaf wird der Sauerstoffgehalt im Blut reduziert - der Körper wird nachts gerettet und repariert. In Ruhe, zum Beispiel in nicht stressiger mentaler Arbeit oder in leichter körperlicher Aktivität (Gehen), ist der Sauerstoffgehalt auf dem Grundalarmlevel. Im körperlichen Trainingsmodus (körperliche Arbeit, Training) wird der Sauerstoffgehalt entsprechend der Intensität der körperlichen Aktivität erhöht.
Fett im Blut
Grob gesagt gibt es Fetttröpfchen von zwei Arten: LDL ( Low Density Lipoprotein ) und HDL ( High Density Lipoprotein ). Sie sind als "Lipoprotein" bezeichnet, aber in Wirklichkeit sind es nur kleine Fettfette mit etwas Eiweiß, die ihre Verschmelzung verhindern. Es ist wie Fett in Milch, wir haben weniger Blut. HDL-Tröpfchen sind "gut" (verursachen keine Atherosklerose), weil sie klein sind. Sie haben eine hohe Dichte, weil sie wenig Fett haben (Fett ist leicht, Protein ist schwer). LDL sind schlecht, weil sie das echte, große (und damit leichte) Fettfleisch sind. Sie werden hauptsächlich aus dem Dünndarm in den Blutkreislauf freigesetzt. Blut in der Vene ist Mantel nach fetthaltigen Lebensmitteln. Wie wir wissen, führt die Venenvene zur Leber, wo sie sich wieder in Kapillaren verzweigt und wo die LDL-Tröpfchen zum chemischen Rohstoff für die Leberzellen werden, also nicht zu sehr in den großen Kreislauf gelangen sollten. Dies wird jedoch wahrscheinlich etwas auftreten, und LDL-Tröpfchen im großen Blutstrom tragen zur Entwicklung von Atherosklerose bei.
Immunfaktoren der Atherosklerose
Das Wachstum von Atherosklerose (Atherosklerose) scheint oxidativer Stress zu sein. Aber es verursacht auch einen entzündlichen Prozess , der zur Entwicklung von Atherom führt. Es ist nicht klar, was die Wechselwirkung zwischen der Oxidation von LDL-Tröpfchen und dem Entzündungsprozess in der Gefäßwand ist, aber beide Faktoren unterstützen sich gegenseitig und beide sind notwendig, um Atherosklerose ( Hajjar2013bri ) zu entwickeln. Grob gesagt werden LDL-Tröpfchen oxidiert und an der Wand der Arterien festgehalten (oder zuerst eingefangen und dann oxidiert). Das Durcheinander erfordert die Reinigung von Makrophagen, die nicht gereinigt werden können, oxidierte Fetttröpfchen sind erwünscht und scheinen unter dem Mikroskop mit Schaum ("Schaumzellen") gefüllt zu sein. Diese Makrophagen werden dann sterben und die absorbierte Störung wird in die Gefäßwand zurückfallen. (Geölte Fette finden sich in Haushalten an der Wand in der Nähe der Bratpfanne, wo sie in der Pfanne gebraten werden, und wenn ich sie reinige, denke ich manchmal, dass ich daran sterben werde.) Es passiert den ganzen Weg bis zum Ort der atherosklerotischen Haltung hauptsächlich Cholesterin, das von allen Fetten am hartnäckigsten ist.
Wir müssen erkennen, dass die Entwicklung von Atherosklerose in diesem Prozess falsch sein muss. Es ist normal, dass die Gefäßwand gelegentlich schmutzig wird und die Makrophagen sauber werden. Es muss einen anderen Faktor geben, der dazu führt, dass die routinemäßige Reinigung fehlschlägt und ein Atherom entsteht. Wir wissen nicht genau, was dieser Faktor ist, aber es scheint, dass Adaptogene, die die gesamte "Entzündung" (die Anfälligkeit des Körpers für Entzündungen) und diejenigen mit einer zytoprotektiven Wirkung beeinflussen, positiv gegen den Beginn und das Fortschreiten der Atherosklerose wirken können.
Wie schützt man sich vor Atherosklerose?
Meine kurze Antwort auf diese Frage lautet: Ich weiß es nicht. Beliebte Statine und Cholesterin-Senkung scheint wegzugehen und mehr oder weniger eine Nebenwirkung als die eigentliche Ursache der Atherosklerose zu verursachen. Beliebte Antioxidantien sind sehr wichtig , aber unser Körper weiß bereits von ihnen, und wenn wir gesund essen, müssen wir nicht zu viel darüber nachdenken. Die beliebte Übung ist auch nicht mehr das, was sie einmal war. Aerobe Überladung führt, wie sich herausstellt, zu einer oxidativen Überladung und Schädigung des Körpers ( Tsai2001odd ), und einige "Antioxidantien" werden unter diesen Bedingungen zu Prooxidantien ( Tomasello2012dar ). Es stimmt die Einsicht des Bauern, dass, wer auch immer heruntergekommen ist, er wird geschlagen werden. Auf der anderen Seite ist die Null-Übung auch schlecht, weil die meisten Menschen heute (aus der Sicht der Pramovkaeka) überhaupt nicht praktizieren. Es ist nicht klar, was zu beraten ist, abgesehen von der allgemeinen Empfehlung einer Rückkehr zu Natur und Natur.
Atherosklerose und Cholesterin
Da Cholesterin im Atherom am quantitativsten ist, wurde es lange Zeit im Verdacht stehen, Atherosklerose zu verursachen. Es stellt sich jedoch heraus, dass Arteriosklerose (wie ich oben schrieb) oxidative und immunologische Verbindungen hat. Es ist eine Hypothese, dass sich Cholesterin in Atheromen akkumuliert, einfach weil es resistent gegen Abbau ist. Cholesterin Malignität und Statin Wirksamkeit bei pflanzenfressenden Kaninchen nachgewiesen ( Shen2013eae und viele andere ähnliche Studien) sind nicht automatisch auf Menschen bezogen. Es scheint, dass Cholesterin in unserer Ernährung nicht beunruhigend ist, so dass Butter und Eier wieder gesunde Lebensmittel sind ( Fernandez2012rdc , Trapani2012rdc ). Statine sind nur für einige Risikogruppen wichtig ( Koh2009ctp ).
Atherosklerose, Stress und Rauchen
Obwohl ich denke, dass das Rauchen jetzt das Rauchen überholt, ist es notwendig zu sagen, dass das Rauchen nachweislich mit kardiovaskulären Schäden in Verbindung gebracht wird und das Rauchverbot 100% für alle kardialen Ereignisse anzeigt. Alle Formen des Rauchens, einschließlich Pfeifen, Zigarren und Marihuana, schädigen die Gefäße ( Katsiki2013svr ). Schädliche Auswirkungen auf die Blutgefäße sind sowohl Rauch (Teer, Kohlenmonoxid) als auch Nikotin ( Leone2013vpf ). Ich habe jedoch das Wort vorbereitet, um zu sagen, dass epidemiologische Studien über den Zusammenhang zwischen Rauchen und Krankheit anscheinend nicht das gleiche statistische Gewicht haben, wie es scheint. Ich werde nichts zitieren, nur sagen, was ich denke: Ich würde damit anfangen zu sagen, dass Patienten mit Schizophrenie rauchen. Und ich glaube, sie rauchen, weil es ihnen hilft, und ich rufe die Experimentatoren auf, diese Hypothese zu untersuchen. Ich nehme an, diese Hypothese ist gültig. Ich weiß auch, dass Menschen, die zu Stress neigen, auch rauchen. Dies könnte auch erklären, warum Raucher und Arbeiter der unteren Kategorie viel rauchen. Es ist logisch, dass Stress auf die menschliche Psyche eher negativ ist. Was psychisch Kranken hilft, kann auch psychisches Wohlbefinden bei Stress unterstützen. Wir wissen auch, dass Menschen mit schlechten Lebensbedingungen mehr unter Stress leiden. Und - jetzt komme ich zu dem Schluss - ich denke, dass ein Teil der bei Rauchern beobachteten kardiovaskulären Schäden der Stress der schlechten Bedingungen sein kann, in denen die Raucher gefunden wurden und an die das Rauchen gewöhnt war. Wenn Stress durch eine schlechte Lebenssituation verursacht wurde, kann ein Teil des Gefäßschadens auf billiges Essen und schlechte Ernährung zurückzuführen sein. Ich fordere daher die Forscher auf, Raucherstudien zu berücksichtigen, dass Rauchen manchmal nur mit einer schlechten Lebenssituation korreliert, die die Ursache für Gesundheitsschäden ist. Dies ist ein Problem, das das Nikotinverbot nicht lösen wird.
Atherosklerose, Essen und Bewegung
Atherosklerose beginnt daher damit, die Blutgefäßwand mit oxidierten Fett-LDL-Tröpfchen zu beschmutzen, die hauptsächlich aus Nahrung stammen. Empirisch ist bekannt, dass die größte Bildung von Atheromen dort stattfindet, wo der maximale Sauerstoffgehalt vorhanden ist, während in den Venen, in denen bereits Sauerstoff verbraucht wird, die Atherome überhaupt nicht gebildet werden. Ein weiterer Faktor ist die Geschwindigkeit und Turbulenz des Blutstroms. Gefäße mit dem höchsten Sauerstoffgehalt und hohen Flussraten, wie zum Beispiel koronare Herzarterien, sind die ersten, die an Atherombildung leiden.
Also sollte ich darauf hinweisen, dass wir keinen Marathon mit einem dünnen Darm voller Fett Hammel laufen? Besonders wenn ich manchmal renne und mit meinem Bauch schwimme? Ich denke ja. Also renne nicht mit vollem Magen. Aber ich muss zugeben, dass ich persönlich den Eindruck habe, dass mein Dünndarm diesen Rat nicht benötigt. Ich habe den Eindruck, dass mein mit Joggen gefüllter Magen genau regelt, was und wie schnell es in den Dünndarm geht, der regelt, was und wie schnell in die Vene fließt. Oder ist es ratsam, über allgemeine Einsparungen, weniger körperliche Aktivität zu beraten, wie einige Ärzte heute nennen? Oder weniger essen, wie wird es seit vielen Jahren empfohlen, das Leben zu verlängern?
Atherosklerose kann durch Adaptogene verhindert und behandelt werden
Über adaptogens mit vorbeugenden und heilenden Effekten gegen Atherosklerose schreiben Sie ausführlich auf einer allgemeineren Seite auf Herzkrankheit . Eine völlig außergewöhnliche Position in der Prävention und Behandlung von Herz-Kreislauf-Problemen ist Ginseng.
Schutzwirkung von Ginseng vor Atherosklerose
In der wissenschaftlichen Medizin ist Ginseng seit langem für seine systemische entzündungshemmende Wirkung und schützende Wirkung auf Blutgefäße bekannt (hauptsächlich über die NO-Signalkaskade ). Die Wirkung direkt auf Atherosklerose wurde experimentell relativ kürzlich in Ginsenosid Rb 1 ( He2007peg , Xu2011egr ) und Ginsenosid Rd ( Li2011gpc ) nachgewiesen. Starke Hinweise auf eine mögliche Wirkung auf Atherosklerose liegen mit Ginsenosid Rg2 ( Cho2013gri ) und Verbindung K ( Lee2011gmc , Park2013cai ) vor. Die Wirkung direkt auf Arteriosklerose der Koronararterien wurde experimentell in Ginsenosid Rb 1 ( Zhou2005grb ) nachgewiesen.
Andere Adaptogene mit der Wirkung von Atherosklerose
- Gnocen notoginseng : Langfristig niedrige Dosen von Notoginseng hatten eine positive Wirkung auf das Blutcholesterin und die Menge an LDL-Fett bei Ratten ( Ji2007hem ) bei fettigen Ratten . Die spezifische Wirkung von Notoginsengu gegen Atherosklerose wurde experimentell in Kaninchen ( Liu2010pns ), Ratten ( Joo2010isp ) und ApoE-Knockout-Mäusen mit genetischer Anfälligkeit für Atherosklerose ( Liu2009tpn , Li2011gpc ) nachgewiesen.
- Stühle : Zeigen positive Ergebnisse gegen diabetische Atherosklerose bei Ratten ( Zhang2006msc ). Saline Stase Salidrosid wirkt gegen Atherosklerose ( Zhang2012sda ) und Cholesterin-Gewebeschäden ( Guan2012pes ) bei Mäusen. Der Rosenkranz ( Rhodiola sacra ) hat eine positive Wirkung auf das Herz bei hypertensiven Ratten ( Yang2013ers ).
- Es ist möglich, dass ein japanisches Sedativum , das traditionell bei der Behandlung von Herzkrankheiten verwendet wird , auch die Wirkung von Atherosklerose ( Zhang2011mdi ) hat.
- Bajkal Shišek: sein Flavonoid Bajkalin und Geniposid aus Jasmin Gardenia waren aktiv in experimentellen Atherosklerose in vivo ( Liu2014oab ).
Ich werde nicht weiter aufzählen, weil Atherosklerose eine Lebenskrankheit ist und praktisch jede Art von Gemüse oder gesunde Nahrung irgendwie das Risiko von Zivilisationskrankheiten reduziert.