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Immunität (Immunsystem)

Menschliches Immunsystem

Die Immunologie ist das schwierigste Thema in der Physiologie. Obwohl ich gerade die ausgezeichnete Prüfung "Immunology" bei Prof. Dr. Ich fühle mich von Krč, einem Experten für Immunologie, nicht schlechter. Von dem ganzen Kurs erinnere ich mich immer noch an das Erstaunen, das ich nach dem Studium der T-Zell- Reifung und der Kapitel über die Entwicklung von Antikörpern aufgegriffen habe. In einer Zeitschrift, die ich vergessen habe, habe ich vor langer Zeit gelesen, dass etwa ein Drittel der gesamten menschlichen Gene an der Konstruktion des Nervensystems, ein Drittel am Immunsystem und ein Drittel an allen anderen Aufgaben beteiligt sind. Ich weiß nicht, wie sehr diese Behauptung heute noch gültig ist, aber wir können wirklich sagen, dass das Immunsystem ungefähr so komplex ist wie das Gehirn, mit dem Unterschied, dass das Immunsystem keine anatomischen Hinweise auf sein Verständnis gibt.

Wie geht es im Immunsystem?

Experten der Immunologie werden mir vergeben, wenn ich sage, dass das Immunsystem am meisten an den totalitären Polizeiapparat erinnert:

Alle Zellen und Moleküle des menschlichen Körpers werden vor der Geburt registriert und als "eigen" eingeführt. Zu diesem Zweck wird der Thymus, in dem die Lymphozytenzellen der Zelle ausgebildet sind, so trainiert, dass er gegen alle möglichen und unmöglichen Moleküle außer ihren eigenen reagieren kann.

Wenn ein fremdes Molekül später im Körper in den Körper eindringt, wird immer eine bestimmte Anzahl von Immunzellen gefunden, die die Fähigkeit besitzen, es zu erkennen. Das fremde Molekül wird zu dem Lymphknoten transportiert, der als Polizeistation dient. Der Fall wird zuerst bewertet. Wenn das Immunsystem beschließt, auf dieses fremde Molekül zu reagieren, findet ein schneller Mutations- und Selektionsprozess unter der Führung der dendritischen Zelle statt, was zu einer erstaunlichen Optimierung des Rezeptors führt, der das fremde Molekül erkennt und innerhalb von 3-4 Tagen die ursprüngliche Zelle klont. Optimierte Rezeptorklone können dann zum Körper wandeln und nach Zellen suchen und diese zerstören, die ein gegebenes fremdes Molekül enthalten (dies wird Typ-1-Antwort, Zell- oder zytotoxische Antwort genannt). Die andere Möglichkeit besteht darin, dass die Klone beginnen, den optimierten Rezeptor frei in den extrazellulären Raum freizusetzen, und die Diffusion selbst findet Zielmoleküle wie die Oberfläche von Mikroben (dies wird Typ-2-Antwort oder Antikörper, humorale Reaktion, Humor = Saft) genannt.

Intrazelluläre Parasiten (z. B. Viren) und Tumore werden durch die Tatsache blockiert, dass jede Zelle (mit Ausnahme von roten Blutzellen) MHC-Moleküle trägt, die als ID-Karte auf der Oberfläche wirken. MHC-Moleküle präsentieren sich, als wären sie eine Fotografie der inneren Umgebung der Trägerzelle - jedes einzelne MHC-Molekül ist mit einem zufällig ausgewählten intrazellulären Proteinfragment verbunden. Zellen, deren Fragmente fremden Molekülen entsprechen, werden zerstört. Jene Zellen, die versuchen, den Nachweis durch reduzierte MHC-Expression zu vermeiden, werden von einer speziellen Gruppe von Überwachungszellen - NK-Lymphozyten - getötet.

Grundlegende Konzepte der Immunologie

Lassen Sie mich kurz die grundlegenden immunologischen Begriffe erwähnen, die ich oft in meinen Texten erwähne - bitte denken Sie daran, dass das Immunsystem noch viel komplexer ist:

  • Passive Immunity - Mechanischer Schutz von Haut, Schleimhäuten, Schleim, Arbeit von Ciliarepithel, die Schmutz aus unseren Bronchien trägt, chemischer Schutz der Säure der Haut, Magen, Vagina, bakteriophysielles Lysozym in Speichel und Tränen, Peroxidase-System (Lactoperoxidase, DUOX) oder Blut-Hirn-Schranke usw.
  • Aktive Immunität - Reaktion des Immunsystems, verursacht durch das Vorhandensein eines Krankheitserregers im Körper.
    • Angeborene Immunität - Die inhärente Fähigkeit des Immunsystems, häufige Krankheitserreger zu erkennen. Wie bei Räubern ist es typisch, dass es falsch rasiert wird und um die Ecke steht, und die Erreger haben einige der üblichen molekularen Merkmale, die leicht zu unterscheiden sind. Zum Beispiel Leukozyten haben verschiedene Arten von sogenannten TLR-Rezeptoren (TLR1-13), die bakterielle oder pilzliche Polysaccharide auf ihrer Oberfläche erkennen, in den Zellen gibt es ein DICER1- Enzym, das doppelsträngige RNA-Viren erkennen und zerhacken kann,
    • Immunität erworben - Unser Immunsystem hat die Fähigkeit, in kurzer Zeit eine große Anzahl spezifischer Antikörper zu entwickeln, die auf bestimmte Antigene zugeschnitten sind.
  • Antigen - Jedes fremde Molekül, das eine Immunantwort verursacht. Typischerweise werden Antigene im Stil von "Anti-etwas spezifisch erkennt etwas Antigen" gesprochen.
  • Antigenrezeptor - Einige negative Fingerabdrücke. Sie sind Moleküle, die genau zu ihren fremden Antigenen passen. Diese umfassen BCR (antigener B-Zell-Rezeptor), TCR (T-Zell-Antigen-Rezeptor) und Immunglobuline oder Antikörper , die im wesentlichen freifließende antigene Rezeptoren sind, die in einer großen Anzahl von B-Lymphozyten sezerniert werden. Bei der Reifung des Immunsystems vor der Geburt bildet unser Organismus eine Reihe antigener Rezeptoren, die alle möglichen und unmöglichen Fremdmoleküle erkennen können. Rezeptoren, die auf ihre eigenen Moleküle reagieren, werden während des Reifeprozesses zerstört.
  • Antikörper (Immunglobuline) - Der Antikörper oder das Immunglobulin ist ein schwebendes Protein, das den B- und T-Lymphozyten-Antigenrezeptoren sehr ähnlich ist. Die Quelle der Antikörper sind B-Lymphozyten. Die Immunglobulinform ähnelt einem Pfau mit einem speziell geformten Kopf, der als negativer Fingerabdruck auf fremde Moleküle passt. Immunglobulin besteht aus zwei Teilen: größer (sogenannte schwere Kette) und kleiner (sogenannte leichte Kette). Beide Teile erfahren zum ersten Mal intensive Genmanipulationen in der Reifung des Immunsystems vor der Geburt und das zweite Mal in einer Infektion, wo sie noch absichtlich mutiert und so ausgewählt werden, dass sie so nah wie möglich an das Antigen binden. Immunglobuline sind weiter in Subtypen (IgA, IgD, IgE, IgG, IgM) unterteilt, die sich in kleinen Details unterscheiden.
  • MHC (Haupthistokompatibilitätskomplex) - Alle Körperzellen sind verpflichtet, auf ihrer Oberfläche eine ausreichend hohe Anzahl an MHC I- Molekülen mit verknüpften randomisierten Ketten ihrer internen Proteine nachzuweisen. Es kann mit einem Bürgerausweis mit Fotos von den internen Peptiden des Besitzers verglichen werden. Wenn eine Zelle fremde Peptide präsentiert, kontrollieren T C -Lymphozyten die Apoptose, und die betroffene Zelle hilft immer noch bei der Hervorhebung ihrer Wand mit einem speziellen Perforin-Gift. Das gleiche Schicksal tritt auf, wenn es nicht genügend MHC I zeigt, das durch NK-Lymphozyten überwacht wird. Das Molekül MHC II hingegen ist keine Bürgerkarte, sondern eine Polizeiakte mit kriminellen Fotos. MHC II-Moleküle tragen professionelle Immunzellen auf ihrer Oberfläche. Wenn ein Fremdpeptid in MHC II eingefangen wird, bedeutet dies, dass die betroffene Immunzelle gerade ihren Fall behandelt.
  • Weiße Blutkörperchen (Leukozyten) - Zelluläre Polizei. Sie gliedern sich in Linienwächter (Granulozyten) und Spezialisten (Lymphozyten). Eine bestimmte Art von Leukozyten sind Monozyten, Zellmüll, die eine Menge Arbeit in der Immunreaktion zu tun haben.
  • Granulozyten - Wächter mit Samurai-Bestimmung. Sie haben die kürzeste Lebensdauer aller Zellen. Auch wenn die Immunreaktion nicht mitmacht oder überlebt, werden sie für jeden Fall nach einigen Tagen einen Programmabbau (Apoptose) begehen. Die Lebensdauer des Tanks beträgt etwa 15 Minuten, so dass seine Haltbarkeit für andere Vorteile geopfert werden kann (z. B. die Turbine bei Abrams oder Wankel bei britischen Tanks, bud2002cwh ). Ebenso gibt es Granulozyten, die nicht auf ihre Gesundheit achten müssen, wenn sie zerstörerische Methoden gegen verbrauchte Mikroben wählen. Granulozyten haben eine Reihe von molekularen Kampfstoffen, die in ihrem Zytoplasma als Körner - Granulate gesehen werden können. Entsprechend der Ausrüstung ist es in drei Arten unterteilt:
    • neutrophile Granulozyten - der am meisten missbräuchliche Typ.
    • eosinophile Granulozyten - reichlich vorhanden.
    • Basophile Granulozyten - Selten, aber sie ähneln sehr den sogenannten Mastzellen (Mastzellen), die in abgestandenem Leben als stationäre Abwehr in Geweben leben.

    Granulozyten-Verfahren umfassen mikrobielle Fütterung, Säureverbrennung, Superoxid, Peroxid, Hypochlorit (in einem als Savo bekannten Arzneimittel) und andere Ätzmittel, Zerstörung von Verdauungsenzymen und unter anderem große Mengen an Stickoxid, die ansonsten für die zelluläre Kommunikation in geeigneten Konzentrationen notwendig und nützlich sind . Das Immunsystem nutzt alle möglichen Methoden, einschließlich der heute lautstark zerstörten DNA-Nanotechnologie - Granulozyten scheinen DNA als Baumaterial zu verwenden, um Miniaturkäfige für Mikroben zu konstruieren ( wartha2007net ).

  • Lymphozyten - Polizeispezialisten. Wenn eine Enzyklopädie in den peripheren Lymphknoten des MHC II mit einem festsitzenden Fremdpeptid kommt, wird die Immunantwort nicht sofort eintreten. Der Fall wird zuerst gelöst, beurteilt, gewogen und erschwerende Umstände und die Gesamtsituation im Körper berücksichtigt. Die Forschung zeigt, dass Lymphozyten im lymphatischen Gewebe immer noch in Eile sind und immer noch mit anderen Lymphozyten streiten. Wenn eine Entscheidung über die Immunantwort getroffen wird, gruppieren sich B- und T-Zellen um die dendritische Zelle, und der Mutationsprozess und die klonale Selektion (kontrollierte Evolution), die den antigenen Rezeptor über 3-4 Tage optimiert, lösen zuerst das fremde Molekül auf. Lymphozyten sind unterteilt in:
    • B-Lymphozyten - Sie sind für die Produktion von Antikörpern (Immunglobulinen) verantwortlich. Sowohl B-Lymphozyten als auch T-Lymphozyten haben antigene Rezeptoren - Moleküle, die fremde Strukturen erkennen können. Während T-Zellen ihre antigenen Rezeptoren (TCRs) auf ihrer Oberfläche behalten, sind B-Lymphozyten berühmt für ihre Freisetzung in die Umwelt als Antikörper. B-Lymphozyten haben auch ihre Oberflächen-Antigen-Rezeptoren (BCRs), die im Grunde Antikörper sind, die an die Oberfläche der Zelle gebunden sind. Nachdem die Immunantwort abgeklungen ist, werden Teil-B-Lymphozyten in Gedächtniszellen transformiert, die eine langfristige Immunität bereitstellen.
    • T-Lymphozyten - Zelllyse. Es teilt sich auf in:
      • T C (cytotoxische) Lymphozyten - Kontrolle von Zivilisten. Sie haben die Fähigkeit, verdächtige Zellen zu zerstören, daher werden sie als "zytotoxisch" bezeichnet. Sie tragen das "Civilian Controller Certificate", ein CD8-Molekül, das an die "ID Card" von MHC I bindet . Unter Verwendung des TCR-Rezeptors, der dem B-Lymphozyten-Antikörper entspricht, betrachten T C -Lymphozyten ein Foto der inneren Umgebung der Zelle, die in der MHC I-Karte steckt, und entscheiden, ob es notwendig ist, die Zelle zu zerstören. Die Methode, mit der MHC B- und T-Lymphozyten durch BCR- und TCR-Rezeptoren kontrolliert werden, betrifft auch prof. Heißer .
      • T H (Helfer, "Helfer") Lymphozyten - Untersuchung. Sie tragen auf der Oberfläche eine "CD4-Ermittlerlizenz", die mit der "Polizeiakte" von MHC II und leider auch mit dem HIV-Virus verknüpft ist. Es ist in mehrere andere Subtypen unterteilt, von denen die wichtigsten T H 1 sind, die T-Zellen und TH 2 freisetzen , die wiederum B-Lymphozyten zulassen.
      • T S (Suppressor, "suppressive") Lymphozyten - (vor kurzem sagen sie T reg , regulatorische) - Staatsanwälte. Sie haben Zugriff auf verschiedene Dateien und blockieren die Immunantwort.
      • T M (Gedächtnis, "Gedächtnis") Lymphozyten - Polizeiarchiv. Nach einer erfolgreichen Immunantwort wird ein Teil der Veteranen aus den verschiedenen Lymphozyten der T- und B-Klasse in Gedächtniszellen umgewandelt, die ihre langfristige Fähigkeit behalten, den jeweiligen Antikörper nachzubilden. Das Erstellen von geeigneten Speicherzellen ist das Prinzip der Impfung.
      • andere Spezialklassen von Lymphozyten - Sie haben verschiedene spezielle Fähigkeiten, zB können sie Bakterien entsprechend spezifischer bakterieller Metaboliten heilen, andernfalls im Körper von abwesenden,
    • NK Cells - Disziplin Überwachung für das Tragen von Bürgerkarten. Kranke Zellen hätten theoretisch die Zerstörung von T C -Lymphozyten vermieden, indem sie MHC I überhaupt nicht trugen. Für diesen Fall gibt es NK-Lymphozyten, die Zellen mit zu wenig MHC-I-Expression zerstören Die Abkürzung NK stammt vom "natürlichen Killer", was ich nicht mag. NK-Zellen haben auch viele andere Funktionen.
  • Monozyten - Zelluläre Müllsammler, die auch Polizei- und Kampffunktionen haben. Diese Aufteilung von Wächtern, Spezialisten und Müllsammlern dient nur zur Illustration - die Arbeitsteilung zwischen Zellen hat keine Logik aus der Perspektive menschlicher Berufe. In der Theorie können alle Zellen alles tun (sie haben einen vollständigen Satz von Genen). Wenn Monozyten in Geweben operieren, werden sie Makrophagen (wörtlich große Mägen) genannt. Wenn sie irgendwo sitzen, breiten sie ein Netz von zahlreichen Vorsprüngen um sie aus und nennen sie dendritische Zellen. Ein Teil der Monozyten dringt in das Gehirn ein, wo sie sich ruhig und respektlos wie ein Hotelmädchen verhalten müssen, um die Neuronen nicht in Gedanken zu stören - solche Monozyten heißen Mikroglia . Das Mikrogel muss jedoch in der Lage sein, sich in einer kritischen Situation im Handumdrehen zu verändern, in einer Hotelspritze und mit den Eindringlingen auch ohne die Hilfe von Lymphozyten fertig zu werden, die normalerweise nicht ins Gehirn gelangen.
  • Immunsystemverdauung - Mit T- und B-Lymphozyten hat unser Immunsystem die Fähigkeit, auf Krankheitserreger zu reagieren, die wir und unsere Vorfahren noch nie zuvor gesehen haben. Dies liegt daran, dass unser Immunsystem kurz vor der Geburt die Registrierung aller Körper seiner eigenen Moleküle durchführt. Sie werden von Milliarden von T- und B-Lymphozyten trainiert, die in der Lage sind, alle möglichen und unmöglichen Moleküle zu erkennen, außer denen, die unsere eigenen sind.

    High School für T-Lymphozyten ist der Thymus (Thymus, von dort T), in dem es zunächst verstärkt wird, die Entwicklung von Individualität durch gezielte Genmanipulationen am antigenen TCR-Rezeptor und anschließende Selektion. Bei der Auswahl werden diejenigen T-Zellen zuerst zerstört, die nicht über ausreichend erkennbares Talent verfügen. In der zweiten Runde werden diejenigen, die auf ihre eigenen Strukturen reagieren, zerstört (daher gibt es zum Beispiel bei kongenitaler Syphilis keine Immunantwort). B-Lymphozyten bei Säugetieren werden im Knochenmark oder Lymphknoten gleich trainiert, aber Vögel haben ein spezielles Organ für das B-Lymphozyten-Training, eine Blüte des Mantels ( Bursa Fabricii , daher B). Das Training wird etwa 2% der beteiligten Zellen überleben, 98% Apoptose und Makrophagen werden geklärt.

    Gelehrte Lymphozyten treten dann in die Wartephase ein. Sie befassen sich mit einem fremden Peptid, das neben seinem antigenen Rezeptor aktiviert wird und in Übereinstimmung mit anderen Lymphozyten die Hauptakteure des Affinitätsreifungsprozesses werden kann, in dem eine ultraschnelle kontrollierte Evolution stattfindet (somatische Hypermutation und klonale Selektion) ). Ultrary, weil es nicht erwartet wird, bis die Teilung abgeschlossen ist - der eukaryotische Zellzyklus würde für mindestens 24 Stunden dauern, und nur 4 Iterationen würden in 4 Tagen erreicht werden. Stattdessen werden mutierte Gene durch sofortiges Testen ihres Proteinprodukts ausgewählt. Das Ergebnis ist ein hoch optimierter Antigenrezeptor. Wenn Golem XIV. Stanislaw Lema beklagt, dass sich Evolution vom ursprünglichen molekularen Genie zu der immer schwieriger werdenden technischen Lösung bewegt ( Arbeit hier , leider nur im Netz auf Englisch), kann man sagen, dass dieses Genie im Immunsystem unter Druck stand Parasiten sind teilweise erhalten.

  • Kommunikationsmoleküle - Alle Komponenten des Immunsystems arbeiten zusammen. Zum Beispiel haben nur B-Lymphozyten die Fähigkeit, spezifische Immunglobuline zu produzieren, aber sie werden letztendlich von allen Immunzellen und dem Komplement verwendet. Immunglobulin kann als Informationsmolekül betrachtet werden - es ist ein negatives oder eher ein negatives Fingerabdruckgesicht. Darüber hinaus verwendet das Immunsystem eine Vielzahl anderer Kommunikationsmoleküle:
    • Zytokine, Chemokine - Allgemeiner Name für Kommunikationsmoleküle herbizider Natur. Dazu gehören Interleukine, Interferone und Dutzende anderer Peptide mit hässlichen Namen.
    • Interleukine - Protein-basierte Kommunikationsmoleküle im Allgemeinen Management Strategie und Taktik der Immunantwort: Sie auslösen Fieber, Kontrolle der Leukozytenproliferation, Kontrolle der Entzündung, verkünden das Kriegsrecht,
    • Interferone - Drei Arten von antiviralen Alarmpeptiden.
    • TNF (Tumor-Nekrose-Faktoren) - Polyfunktionelle Immunkommunikationspeptide, die in menschlichen Wissenschaftlern als Anti-Krebs-Alarmmoleküle Ruhm erlangt haben.
    • Eicosanoide (Prostaglandine, Leukotriene, Thromboxane und andere, sogenannte nicht-klassische Eicosanoide) - Kommunikationsmoleküle, die aus 20-Kohlenstoff-Fettsäuren (Arachidonsäure) abgeleitet sind. Dieser gehört zur Welt der essentiellen Fettsäuren, der bekannten ungesättigten Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren, die früher als Vitamin F bezeichnet wurden. Unser Organismus hat zunächst Omega-3 und ω-6 ungesättigte Bindungen, denen noch ω-9 und ω-12 zugeordnet sind. um Arachidonsäure zu bilden. Darüber hinaus produzieren spezialisierte Enzyme Kommunikationseikosanoide. Das Schlüsselenzym in ihrer Produktion ist Cyclooxygenase , die das Ziel der häufigsten Analgetika ist . Acetylsalicylsäure (Aspirin) , Paracetamol (Paralen) und Ibuprofen (Brufen) teilen den gleichen Haupteffekt - sie blockieren die Cyclooxygenase.
  • Komplement - Eine Reihe von gegenseitig wechselwirkenden Proteinmolekülen (mit C1 bis C9 markiert, möglicherweise mehr als neun), die in der Lage sind, Krankheitserreger selbst zu identifizieren und zu zerstören oder zumindest zu markieren. Das C1-Molekül erkennt den Erreger entweder direkt oder mit Immunglobulinen, und die C2-C8-Moleküle beurteilen dann die Situation, um die Zerstörung der guten Zelle versehentlich zu verhindern, und C9 erzeugt dann einen angreifenden Komplex, der die Zielmembran perforiert. Zusätzlich schützen die Zellen zusätzlich zum Komplement das Protetin-Antidot, das die Wirkung des C9-Moleküls hemmt. So wie der Slow-Down-Abschluss des 45. Sturmkwires oder des mechanischen Marienkäfers, mit dem sich unser Cyber-Theoretiker und slowakische Einwanderer Jozef Kelemen glücklich fühlt , ist die Ergänzung ein Beispiel für Genie in der Einfachheit. Zeitschriften beginnen langsam, uns mit Berichten von "intelligenten" Antibiotika in Amerika zu beschießen, also fühlen wir uns nicht minderwertig, es ist gut zu wissen, dass bis zu 5% unserer Blutserumproteine die Moleküle der intelligentesten Antibiotika-Ergänzung sind.
  • Defensine - Effektive Antibiotika von unserem Körper geschaffen. Man kann sagen, dass wir vom Standpunkt der gewöhnlichen Mikroben zu den giftigen Tieren gehören.
    • A-Defensiny - Eine Waffe von Granulozyten und anderen Immunzellen.
    • β-Defensine - Antibakterielle Gifte, die wir auf der Oberfläche unserer Haut, Schleimhäute und Körperhöhlen ausscheiden.
  • Apoptose - kontrollierte zelluläre Demontage. Ältere Zellen erleiden DNA-Schäden, wenn sie parasitär sind oder wenn sie das Tumorwachstum selbst vermuten. Ich halte den Begriff "zellulärer Selbstmord" für irreführend. (Ich denke auch an "Tod" als einen völlig unwissenschaftlichen Ausdruck, aber zu anderen Zeiten.)
  • Autoimmunität - Wie bei jedem System, auch im Immunsystem, treten Fehler auf. Es gibt einige Fälle, in denen bestimmte Proteine in unseren Zellen lebenslang auftreten und Lymphozyten müssen verstehen, dass diese Proteine nicht feindlich sind. Lymphozyten selbst können sogar eine fehlerhafte Beurteilung erzeugen und versehentlich eine Autoimmunantwort auslösen. Immunfehler sind sehr gefährlich, weil sie versehentlich die Population ihrer eigenen Zellen zerstören können, wie es bei Typ-1-Diabetes mellitus der Fall ist. Das Immunsystem sollte auch nicht über Dutzende nützliche Bakterien, Pilze und (möglicherweise) nützliche Viren reagieren, die auf der Haut und im Verdauungstrakt vorkommen.

Realisten, die an diesem Thema interessiert sind, können die Grundlagen der Immunologie Prof. lesen Oder sein Blog, und sie können auch Paul Ehrlich oder Ilja Metschnikov respektvoll in Erinnerung bleiben .

Probleme mit dem Immunsystem

Es stellt sich heraus, dass die meisten Zivilisationskrankheiten oder Krankheiten der Langlebigkeit irgendwie mit dem schlechten Funktionieren des Immunsystems zusammenhängen. Wir kennen bereits verschiedene Alterungsmechanismen . Wir haben die Theorie des oxidativen Alterns und der Antioxidantien, die Theorie der DNA-Alterung, die Theorie der Telomerverkürzung, die Theorie der mitochondrialen Alterung ... Ich glaube, dass die Theorie der Verschlechterung des Immunsystems zu dieser Liste hinzugefügt werden sollte. Es sind nicht nur Allergien und Asthma, sondern auch Arthritis, Arthrose , Diabetes oder scheinbar unzusammenhängende Atherosklerose . Für alle diese Krankheiten sollten immunmodulatorische Medikamente in Betracht gezogen werden.

Immunmodulatorische Wirkungen von Naturheilmitteln mit Schwerpunkt auf Ginseng

Viele der natürlichen Adaptogene (und nicht-Adaptogene) beeinflussen das Immunsystem. Es ist zu erwarten, dass Sensorik im engeren Sinne mit der Glucocorticoid-Achse in Wechselwirkung tritt, deren immunmodulatorische Bedeutung bekannt ist ( Sapolsky2000hdg ). Ein großer Teil der wissenschaftlichen Bemühungen wurde der Modellierung von Ginseng- Adaptogenen und -Heilungspilzen der Polyporales- Gruppe gewidmet , für die der immunmodulatorische Effekt als der wichtigste angesehen wird. Ein anderes bekanntes immunmodulatorisches Adaptogen ist Purpura ( Echinacea purpurea ) , Astragalus membranaceus . Die Wirkstoffe sind Triterpenoide ( Christensen2009gcb , Paterson2006gtf ) und andere Sekundärmetabolite ( Percival2000uem , Block2003ise ), aber auch spezifische Proteoglykane / Polysaccharide sind in allen Pflanzen / Pilzen sehr wichtig.

Essenz von immunmodulatorischen Effekten

Die Immunantwort kann grob in zwei Arten unterteilt werden, die miteinander konkurrieren:

  1. zytotoxisch (gegen Viren, Tumore): -> Reifung T H 1 -> Aktivierung von T C -Lymphozyten
  2. Antikörper (gegen die meisten Bakterien): -> Reifung T H 2 -> Aktivierung von B-Lymphozyten

Wenn die Krankheit auftritt, muss das Immunsystem die Art der bedrohten Gefahr richtig einschätzen und überlegen, auf welche Art von Krankheitserregern es sich konzentriert. Antigene aus dem betroffenen Gewebe werden zum Lymphknoten transportiert, wo Interleukin IL-2 produziert wird und die Immunantwort ausgelöst wird. Die Art der Antwort ist das Ergebnis einer Diskussion von T-Lymphozyten und dendritischen Zellen (DB) auf dem Antigen. Ihre Zellexpression wird unter Verwendung von Kommunikationszytokinen ausgedrückt:

  1. DB Typ 1, TH 1 - Produktion von IFN- & ggr; (& ggr; -Interferon), TNF (Tumornekrosefaktor & agr;), IL-12
  2. DB Typ 2, T H 2 - Produktion von Interleukinen IL-4, IL-10

Die endgültige Entscheidung liegt in den Händen von DB - nach eigenem Ermessen, regelt die Adoleszenz von TH- Lymphozyten entweder zum TH1- Typ (zytotoxische Antwort) oder TH2- Typ (Antikörper-Antwort).

Immunmodulatorische Effekte von Ginseng richtig

Die Tatsache, dass Ginseng das Immunsystem beeinflusst, steht außer Zweifel ( Christensen2009gcb , Choi2008bcp , Xiang2008cau ). Ginseng erhöht die Immunität vor allem gegen Viren und Tumore. Krebs kann auch als Immunschwäche angesehen werden . Bei Krebs ist Ginseng ein willkommenes unterstützendes Mittel, auch mit einigen direkten Antitumorwirkungen .

Ginseng Inhaltsstoffe beeinflussen die Wahl der Immunantwort. Christensen2009gcb (Kapitel "Immunmodulatorische Wirkung") bezieht sich auf die These, dass Ginseng eine zytotoxische Reaktion (gegen Tumore und Viren) unterstützt. Im Gegensatz dazu zeigt Lee2004gre , dass die Mehrheit der Panaxoside Rg 1 von Ginseng den gegenteiligen Effekt hat. Zu dritt hat Ginseng eine nachgewiesene entzündungshemmende und antiallergische Wirkung. Ein umfassender wissenschaftlicher Blick auf die immunmodulatorische Wirkung von Ginseng ist nicht verfügbar, aber die aktuellen Daten bestätigen, dass seine Bestandteile eine Immunantwort auf das Immunsystem haben, die für die adaptogenen Effekte typisch ist .

Stimulierende Wirkung von Ginseng auf das Immunsystem

Adaptogene im Allgemeinen und Ginseng im Besonderen haben mehrere nachteilige Wirkungen auf die aktiven Inhaltsstoffe . Insbesondere begrenzt Ginseng die Entzündung , wirkt gegen Autoimmunkrankheiten und trifft häufig dort zu, wo Ärzte normalerweise immunsuppressive Kortikosteroide verschreiben. Ist Ginseng immunsuppressiv?

Die Antwort auf diese Frage ist nicht klar. Akutes Fieber (dh Infektion ) ist eine der wenigen traditionellen Kontraindikationen für Ginseng. Ich denke daher, dass zumindest einige Infektionen, die die Wirkung von Ginseng auf weiße Blutkörperchen beruhigen, nicht willkommen sind. Ginseng ist jedoch keineswegs nur ein Immunsuppressivum (das im Übrigen auch nicht erwähnt wird, Corticoide, Sapolsky2000hdg ). Bei vielen bakteriellen und viralen Infektionen hilft Ginseng - das Immunsystem verbessert sich.

Es wurde gezeigt, dass Ginseng-spezifische Polysaccharide die Staphylococcus aureus Sepsis bei einer optimalen Dosis von 25 μg / kg ( Lim2002aep , Lim2004iap ) unterdrücken . Der Effekt war mit mehreren Erhöhungen der NO-Produktion und Zytokinen (TNF-α, IL-1, IL-6 und IFN-γ) Makrophagen verbunden.

Die Wirkung von Ginseng auf die Fähigkeit von Makrophagen , auf eine langfristige Stressinfektion ( Pannacci2006pgm ) zu reagieren, wurde untersucht. Es ist allgemein bekannt, dass Langzeitstress die Immunität verringert ( Viswanathan2005saa ), aber der kurzfristige Makrophagenstress aktiviert ( Berczi1998scn ). Ginseng Ginseng Ginseng Polysaccharid (25 mg / kg / Tag per os) in Mäusen erhöht die Expression von TLR- Rezeptoren in Makrophagen (diese Rezeptoren nicht spezifisch erkennen Krankheitserreger) und damit die Fähigkeit von Makrophagen, auf eine Infektion reagieren ( Ahn2006igi ). Ginseng wirkt sich auch positiv auf die Immunität gegen Krebs aus .

Die inhibitorische und entzündungshemmende Wirkung von Ginseng ... und auch Pseudo-Ginsenosid RP 1 ( Kim2009grg ).

Spezifische immunmodulatorische Effekte:

  • Auf Monozyten / Makrophagen : Panaxoside Rb 1 und Rb 2 unterdrückten die TNF-α-Produktion sowohl in Maus- als auch in humanen Makrophagen-stimulierten Lipopolysacchariden mit IC 50 ~ 50 und ~ 25 μM ( Cho2001vi ). Laut Lee2002fma erhöhte roter Ginseng die Produktion von TNF-α-Makrophagen. Im Gegensatz dazu sind Ginsenoside Rb1 , Rb2 , Rg1 laut Cho2001vie starke Inhibitoren der TNF-α-Produktion in Makrophagen, die durch bakterielle Lipopolysaccharide stimuliert werden. Die vorgenannten Panaxoside unterdrücken auch die Produktion anderer inflammatorischer Zytokine wie IL-6 und IL-1β ( Rhyle2006pna ).
  • Die Milzlymphozyten wurden als pxsd identifiziert. Rb 1 und Re bei einer Konzentration von etwa 100 & mgr; M erhöhten signifikant die Proliferation von mit T H (CD4 +) und B-Lymphozyten stimulierten Mitogenen, Rg1 hatte keine Wirkung darauf, während Rb 2 es mit IC 50 etwa 25 & mgr; M reduzierte. Rb2 unterdrückte auch die Produktion von IL-2-Lymphozyten nach Concavalin-Stimulation mit IC 50 ~ 13,3 μM. UT C (CD8 +) - Lymphozyten waren unterschiedliche Ergebnisse - Rb 2 und Rb 1 replizierten ihre Proliferation nach IL-2-Stimulation nicht, während Re und Rg 1 ihre IC 50 57,5 bzw. 64,7 & mgr ; M ( Cho2002gfp ) multiplizierten . Laut Lee2004gre , gssd. Rg 1 fördert die Reifung von T H 2 -Lymphozyten und die Produktion von IL-4. Im Gegensatz dazu behauptet Lee2006grh , dass gssd. Rg1 fördert die Reifung von TH1-Lymphozyten.
  • Pxsd. F1 und Rg1 in Maus- Splenozyten- Kultur erhöhen selektiv die Produktion von Zytokinen Typ 2 (IL-4 in Splenozyten, IL-12 in Makrophagen) und deren Transkriptionsfaktor GATA-3, während pxsd. Rh 1 und 20 (R) -Rh 1 erhöhen selektiv die Produktion von Zytokinen Typ 1 (IFN-γ in Splenozyten) und ihren Transkriptionsfaktor T-bet. Alle erwähnten pxsd. (F1, Rg1, Rh1 und 20 (R) -Rh1) erhöhen die Bindung des Transkriptionsfaktors NF-κB an DNA. Interessanterweise tritt der maximale Anstieg von Zytokinen bei Konzentrationen von 5 uM und 10 uM auf, höhere Konzentrationen erhöhen Zytokine wiederum weniger, bei 50 uM mehr als zweimal weniger als 10 uM ( Yu2005pgd ).
  • Auf dendritischen Zellen : Gemäß Takei2004dcm und Takei2008dcp , Verbindung K und gssd. 20 (S) -PPT beeinflussen monozytäre dendritische Zellen gegenüber Immunantworten vom Typ 1. Diese Studien diskutieren die Möglichkeit einer Antikrebswirkung von Ginseng und die Möglichkeit einer Immuntherapie von Tumoren, die von dendritischen Zellen betroffen sind.
  • Auf NK-Zellen : Choi2008bcp diskutiert die Fähigkeit von Ginseng-Extrakt und speziell von Panaxosid Rh 2 , die NK-Zellaktivität und Immunzellen nach ihrer Mitomycin-Herausforderung wiederherzustellen.
  • Granulozyten : Gssd. Re aktiviert neutrophile Granulozyten gegen Tumorzellen ( Plohmann1997iae ).
  • Gegen Influenza : Die Wirkung von Ginseng auf die Influenza wird in dem Artikel Influenza and Viral Disease gezeigt .
  • HIV: Choi2008bcp Ginseng unterdrückt die HIV-Proliferation und lindert AIDS.
  • Über die Adhäsion von Lymphozyten an Endothel und Diapedese : Einige Panaxoside, wie das Notoginsenosid R1 ( Chen2008enr ) oder Ginsenosid Rb1 ( He2007peg ), schränken die Adhäsion von Lymphozyten an das Endothel ein, was die beobachtete Wirkung gegen Atherosklerose und Entzündung erklärt .

Immunmodulatorische Proteoglykane und Polysaccharide

Bei den immunmodulatorischen Wirkungen natürlicher Arzneimittel spielen Proteoglykane und Polysaccharide eine wichtige Rolle. Es ist auch wahr Ginseng ( Sun2011sba , Yun1993iat ), amerikanischer Ginseng ( Assinewe2002epp , Wilson2013uai Azike2015ssi ) und andere Kräuter. Bei der Einnahme von P. ginseng beispielsweise erhöhen die sauren Polysaccharide Ginsenan PA und Ginsenan PB Serum-Immunglobulin IgG und aktivieren die Phagozytose ( Tomoda1993cta , Tomoda1994csg ). Informationen in diesem Bereich entwickeln sich ständig, relevante Veröffentlichungen über die immunmodulatorische Wirkung von Ginseng-Polysacchariden umfassen Lim2004iap , Choi2008rga , Yoo2012peg , Wang2013mmb und andere.

Andere klassische Adaptogene mit immunmodulatorischen Effekten

  • Japanischer Ginseng ( Panax japonicus ) im Mausmodell verbessert die Regeneration des geschädigten Immunsystems. ( Zhang2011epi )

Immunmodulatorische Effekte von Hochglanz

Die Proteoglycanfraktion des Glanzes hat in menschlichen Monozyten eine Immunität aktiviert (22364151) und verbessert die Immunität gegen das Maus-Immunsuppressionsmodell (22403542). Ansonsten ist die Arbeit an dem Einfluss von glänzenden Zellen auf das Immunsystem groß und die meisten von ihnen kommentieren ihre Antitumor-Effekte .

Andere immunmodulatorische Adaptogene

Der immunmodulatorische Effekt ist für eine große Anzahl von Adaptogenen essentiell, so dass es schwierig ist, nach wissenschaftlichen Veröffentlichungen zu navigieren. Ich empfehle die Tradition der TCM als Orientierung bei bestimmten Krankheiten zu verwenden. Aber um die lokale Liste der immunmodulatorischen Adaptogene leer zu machen, verweisen relevante Referenzen darauf

Eine Übersicht der bekanntesten immunmodulatorischen Kräuter Ilyas2016rhi (außer den oben genannten) gibt an:

  • Nabelschnur (Centella asiatica)
  • Süßholz (Glycyrrhiza spp.)
  • Spargel spp.
  • Aralia (Aralia Mandschurica)
  • Picrorrhiza kurroa
  • Lawsonia alba
  • Kohl (Brassica oleracea)
  • Mistel (Viscum Album)
  • Canavalia ensiformis
  • len (Linum usitatissimum)
  • Wermut (Artemisia princeps)
  • Lila Thuja (Echinacea purpurea)
  • Weizenkleie
  • Reiskleie
  • Aloe Vera (Aloe Vera)
  • Sauerampfer (Rumex acetosella)
  • Membran Dioscorea
  • Tinospora cordifolia
  • Wurf (Litchi chinensis)
  • Blei (Plumbago zeylanica)
  • Anis (Pimpinella anisum)
  • giftiger Catharantus roseus (Vinkristin)
  • giftige Claviceps purpurea (Mutterkornalkaloide)
  • Uncaria tomentosa
  • Amur Kork (Phellodendron amurense)
  • Berberin von Cissampelos Pareira

| 2009 - 25.1.2018